Nowe dowody w środowisku naukowym wskazują, że istnieje silna korelacja między COVID-19 , pokrewnymi szczepionkami a reaktywacją innych wirusów, które wcześniej zainfekowały gospodarza. W tym artykule zagłębimy się w niuanse.
Jak można reaktywować wirusy?
Przez lata, które spędziłem w wojsku jako mikrobiolog, zawsze byłem pod wrażeniem tego, jak sprytne mogą być wirusy.
Podczas infekcji wirusowych wirusy muszą radzić sobie z obroną układu odpornościowego. Jeśli układ odpornościowy ma przewagę i pokonuje wirusy, wirusy mogą rozwinąć mechanizmy pozostawania w stanie uśpienia i dezaktywacji.
Jednym z takich mechanizmów jest wstawienie ich wirusowego DNA do chromosomów komórek, pozostając w stanie utajenia bez aktywnej replikacji. Inne mechanizmy mogą obejmować promowanie epigenetycznego wyciszania genomu wirusowego, co oznacza, że pozostają one „wyciszone” w działaniu, ale są obecne i czyhają.
Komórki gospodarza będą następnie reprodukować komórki nadal niosące wirusową informację genetyczną. Następnie wirusy mogą powrócić lata, a nawet dekady później, reaktywując replikację wirusa, gdy układ odpornościowy ulegnie degradacji. Ta rozważna strategia, w której wirusy zamieniają się w ukrytego wroga w gospodarzu, jest dość skuteczną strategią przeciwko wrogowi, czy to w wojsku, czy w ludzkim ciele.
Społeczność naukowa jest bardzo dobrze zaznajomiona z pięcioma typami wirusów, które są w stanie „hibernować” i reaktywować się w odpowiednich warunkach:
- Wirus opryszczki pospolitej, który powoduje pęcherze w jamie ustnej i opryszczkę narządów płciowych. Jest to niezwykle powszechne;
- Wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV), bardziej znany jako ospa wietrzna ;
- wirus Epsteina-Barra (EBV), który powoduje mononukleozę lub „mono”, „chorobę pocałunków”, ponieważ może być przenoszony, gdy ludzie się całują;
- wirus cytomegalii (CMV), który zwykle powoduje wiele problemów u osób z obniżoną odpornością, ale nie inaczej;
- ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV), który powoduje AIDS; ten wirus może pozostać w twoim ciele przez ponad dekadę, zanim zostanie aktywowany.
Weźmy jako przykład VZV lub ospę wietrzną . W zwykłym sensie każdy choruje na ospę wietrzną w swoim życiu. Zwykle dzieje się to wcześnie i jest dość swędzące dla pacjenta, ale nie ma wielu innych poważnych powikłań.
Po tym, jak pacjent początkowo przezwycięży VZV, nigdy tak naprawdę nie ustępuje. Ma możliwość powrotu, zwłaszcza przy osłabieniu układu odpornościowego. Może zaatakować ponownie w cięższej postaci zwanej półpaścem lub półpaścem. Półpasiec to bardzo bolesna wysypka, która rozwija się po jednej stronie ciała. W niektórych przypadkach może również powodować przewlekły ból nerwowy lub inne poważne powikłania, w tym ślepotę.
Półpasiec może być również spowodowany podeszłym wiekiem, stresem, chorobami (przewlekłymi lub ostrymi), rakiem lub różnymi innymi przyczynami. W rzeczywistości wyżej wymienione czynniki zwykle prowadzą również do reaktywacji innych wirusów. Przewlekłe zmęczenie może prowadzić do reaktywacji EBV, opryszczka może zostać ponownie obudzona podczas operacji, a HIV może zostać zapoczątkowany przez guzy.
Popularna teoria stojąca za reaktywacją wirusów głosi, że po pokonaniu początkowej fali wirusów organizm ma dużą flotę naiwnych komórek T-zabójców CD-8 (komórek odpornościowych, które pozbywają się patogenów, których nie rozpoznają). które służą do kontrolowania pozostałej liczby wirusów.
Kiedy układ odpornościowy jest poddawany dużemu stresowi, na przykład podczas ostrej infekcji, podczas walki z rakiem lub po przeszczepie narządu (z powodu podanych leków immunosupresyjnych), te naiwne komórki CD-8 spadają w taki czy inny sposób . Wirus następnie wykorzystuje szansę na rozprzestrzenianie się, gdy mechanizmy obronne są wyłączone.
Czy COVID-19 może reaktywować ukryte wirusy?
Chociaż nie jest jasne, co dokładnie pozwala wirusom wiedzieć, że układ odpornościowy jest zagrożony lub w inny sposób zajęty, obecnie istnieje coraz większa pula danych, które silnie korelują reaktywację poprzednich wirusów i infekcję COVID-19, a nawet szczepienie.
Na przykład w czasopiśmie Cell naukowcy opublikowali badanie , w którym wzięło udział około 300 pacjentów z COVID-19 i przetestowali ich surowicę krwi pod kątem fragmentów wirusa, w tym wirusa Epsteina-Barra (EBV), wirusa cytomegalii (CMV), a także SARS- samego CoV-2.
Naukowcy zarejestrowali poziomy fragmentów dwa do trzech tygodni po klinicznym rozpoznaniu COVID-19, dwa do trzech tygodni po ostrym początku choroby i dwa do trzech miesięcy po początkowych objawach. Naukowcy odkryli, że chociaż poziomy fragmentów wirusowych innych chorób nigdy nie były wyższe niż SARS-CoV-2, poziomy fragmentów EBV były nadal dość wysokie.
Czy jest to zatem spowodowane koinfekcją COVID i EBV, czy też reaktywacją utajonego EBV po zakażeniu COVID?
W rzeczywistości badania wykazały, że wzorce fluktuacji poziomów przeciwwirusowych IgG mogą wskazywać, czy jest to koinfekcja, czy reaktywacja utajonego wirusa EBV.
Na przedstawionym tutaj diagramie linie ciągłe reprezentują poziomy antygenu EBV podczas ostrej infekcji, a linie przerywane to przewidywane poziomy antygenu dla reaktywacji EBV spowodowanej przez SARS-CoV-2.
Istnieją więc dwie główne różnice: po pierwsze, poziomy przeciwciał IgG przeciwko wirusowemu białku kapsydu (VCA IgG) będą niskie podczas początkowego jednego do dwóch dni infekcji, podczas gdy VCA IgG rozpocznie się od wysokiego poziomu, jeśli jest to przypadek reaktywacji .
Druga różnica polega na tym, że IgG przeciwko antygenowi jądrowemu (białko NA) będzie miało powolną krzywą, aby zwiększyć swój poziom, jeśli jest to związane z ostrą infekcją EBV oprócz COVID, ale NA IgG zacznie się od średniego do wysokiego poziomu, jeśli jest reaktywacja utajonego wirusa EBV.
Długa reaktywacja COVID i wirusa
COVID-19 czasami prowadzi do niesławnego zespołu zwanego długim covidem, znanego również jako post-ostre następstwa COVID-19 (PASC). Pacjenci z długim covidem często doświadczają „nieustannego zmęczenia, złego samopoczucia po wysiłku oraz różnorodnych dysfunkcji poznawczych i autonomicznych” przez dłuższy czas.
Oznacza to, że układ odpornościowy jest pod ogromnym stresem, walcząc z tymi objawami, które zdaniem niektórych naukowców są prekursorem reaktywacji różnych hibernujących wirusów.
W badaniu przekrojowym przeanalizowano 215 uczestników pod kątem kluczowych cech wyróżniających długi COVID.
Wyniki były zaskakujące w tym sensie, że wiele odpowiedzi przeciwciał powstało nie tylko przeciwko SARS-CoV-2, ale także innym wirusom, takim jak EBV i VZV.
Korzystając z procesu zwanego szybkim profilowaniem antygenów zewnątrzkomórkowych (REAP), naukowcy byli w stanie zidentyfikować podwyższony wynik REAP dla wielu wirusów należących do rodziny herpesviridae, co wskazuje, że wirusy te zostały reaktywowane podczas infekcji COVID-19.
Wiadomo, że długi COVID powoduje wiele problemów, nawet pomijając reaktywację poprzednich wirusów, ale co ze szczepionkami przeciwko COVID-19? Czy spowodują coś podobnego?
Czy szczepionki mogą również reaktywować wirusy?
Szczepionki na COVID-19 w szczególny sposób symulują infekcję COVID-19 i zmuszają układ odpornościowy do adaptacyjnej reakcji na nią.
W czasie, gdy układ odpornościowy przetwarza szczepionkę, skutecznie przekierowuje ona uwagę wielu naiwnych komórek T-zabójców CD-8 na białka szczytowe COVID-19 i może pozostawić ulotną chwilę dla niektórych wirusów z poprzednich infekcji wynurzyć się ponownie.
Wirus Epsteina-Barra (EBV lub mono) jest wszechobecny w światowej populacji i zazwyczaj nie powoduje większych problemów. Tylko u pacjentów z poważnymi niedoborami odporności, na przykład po przeszczepie narządu, EBV doprowadzi do poważnych lub nawet śmiertelnych powikłań.
W jednym badaniu obserwowano pacjentów z historią przeszczepu narządu i analizowano ich poziomy fragmentów EBV przed i po otrzymaniu pełnego cyklu szczepień przeciwko COVID-19. Odkryli, że poziomy EBV w tej kategorii pacjentów były znacznie wyższe po szczepieniu.
Inne studium przypadku związane z EBV analizowało jego reaktywację u młodego i zdrowego mężczyzny po podaniu mu szczepionki na COVID-19. Był to pierwszy przypadek reaktywacji wirusa EBV u zdrowej, immunokompetentnej osoby dorosłej po szczepieniu przeciwko COVID-19. Te przypadki wskazują na silną korelację między szczepionką a reaktywacją uśpionego wirusa.
Zgodnie z powyższymi danymi REAP półpasiec lub półpasiec (HZ) był kolejnym wirusem, który koreluje z COVID-19 pod względem reaktywacji. W indyjskim studium przypadku przeanalizowano 10 przypadków półpaśca bezpośrednio po szczepionce przeciwko COVID-19, gdzie początek objawów wystąpił w ciągu 21 dni po szczepieniu.
W badaniu 80 procent pacjentów biorących udział w badaniu nie miało żadnych innych czynników, które mogłyby doprowadzić do reaktywacji. Dwóch pacjentów, u których cukrzyca była jedynym możliwym czynnikiem, miała ją już dobrze opanowaną przed szczepieniem. To nie jedyny opis przypadku w odniesieniu do półpaśca.
Artykuł opublikowany w The Lancet ujawnia, że po podaniu szczepionek CoronaVac (Sinopharm) i BNT162b2 (Pfizer/BioNTech) wykryto 16 i 27 przypadków półpaśca podczas analizy dokumentacji szczepień z Departamentu Zdrowia Hongkongu. W badaniu stwierdzono, że półpasiec prawdopodobnie wystąpi w około siedmiu lub ośmiu na 1 milion podanych dawek. Bardziej systematyczny opis przypadku, który podsumował 91 przypadków półpaśca poszczepiennego, wykazał, że średni czas wystąpienia objawów wynosił niecałe sześć dni, z nadciśnieniem jako najczęstszą chorobą współistniejącą i chorobami autoimmunologicznymi dość powszechnymi wśród pacjentów.
Dane z globalnej bazy danych bezpieczeństwa WHO pokazują, że na całym świecie wykryto już ponad 7000 przypadków półpaśca, co oznacza, że nie jest to odosobniony problem.
Do maja 2022 r. amerykański system zgłaszania zdarzeń niepożądanych szczepionek (VAERS) zgłosił już 4577 przypadków półpaśca poszczepiennego, a brytyjska Agencja ds. Regulacji Leków i Produktów Opieki Zdrowotnej (MRHA) zgłosiła 2527 przypadków półpaśca . Należy zauważyć, że półpaśca jest prawdopodobnie rzadko zgłaszanym powikłaniem poszczepiennym.
Inne wirusy wspomniane na początku, takie jak wirus cytomegalii (CMV) i wywołujący raka herpeswirus związany z mięsakiem Kaposiego (KSHV), również widziały opisy przypadków lub badania dokumentujące ich reaktywację po podaniu leków przeciw COVID-19. Naukowcy dyskutują nawet, czy sam SARS-CoV-2 może osadzić się w ludziach tylko po to, by zostać reaktywowany w nieprzewidywalnej przyszłości, ale generalnie jest za wcześnie, aby to stwierdzić.
Gorąco sporną kwestią jest to, jak powinniśmy traktować kwestię szczepień dla osób zagrożonych „powstaniem z martwych” lub „przebudzeniem z hibernacji” ich starych chorób. Dyskusja na temat wzmocnienia zależnego od przeciwciał (ADE), które zwiększa ryzyko, że szczepionki przypominające powodują cięższą chorobę niż inne, nasuwa pytanie, czy szczepionki skutecznie prowadzą do łatwiejszych infekcji, czy to COVID, czy stare wirusy i choroby.
Należy zauważyć, że badania potwierdzają korelację między zakażeniem lub szczepionką COVID-19 a reaktywacją różnych wirusów z ich okresu uśpienia, ale w żaden sposób nie mają na celu wskazania związku przyczynowego.
Jednak musi istnieć dobrze skalibrowana równowaga między podawaniem szczepionek poszczególnym grupom z różnymi czynnikami ryzyka.
Oficjalne wytyczne mówią o tym, aby w pierwszej kolejności zaszczepić osoby starsze, aby uchronić je przed poważnymi konsekwencjami w wyniku zakażenia COVID-19. Prawdą jest, że większość zgonów z powodu koronawirusa dotyczy tej grupy wiekowej i że osoby starsze cierpią najbardziej z powodu tego wirusa.
Musimy jednak pamiętać, że z empirycznego punktu widzenia ta grupa wiekowa jest właśnie grupą wysokiego ryzyka reaktywacji innych wirusów, gdy ich układ odpornościowy jest obciążony.
Dlatego należy zachować delikatną równowagę między ryzykiem a korzyściami, działając pod przykrywką prewencji i ochrony.
